01、病史摘要
患者，男，68岁，体检发现PSA升高，PSA 15.793 ng/ml，无肉眼血尿，无尿频尿急尿痛，无畏寒发热。
02、MRI影像图
△T1WI
△T2WI
△DWI
展开剩余88%△ADC
△T1WI+C
△T1WI+C
03、影像表现
前列腺外形尚正常，包膜完整，大小约44x39x34mm，前列腺右侧外周带可见片状异常信号，边界欠清，T1WI呈低信号，T2WI呈低信号，DWI呈高信号，ADC呈低信号，范围约14x11mm；增强扫描病灶呈明显强化。
影像诊断：前列腺右侧外周带异常信号，PI-PADSV2.1 4分，建议穿刺活检。
电话随访术后病理结果:前列腺癌。
1、解剖
2、概述
前列腺癌是男性较常见的恶性肿瘤;发病年龄多在60岁以上。
前列腺增生者患有前列腺癌的机会高于无增生者。
多起于前列腺周围带。
主要临床表现为排尿困难。
实验室检查
血清PSA小于4.0ug/L为正常，PSA大于10ug/L 则患前腺癌的危险性增加。血清由Pca的PSA主要以结合形式存在。F-PSA在前列腺良性增生时显著升高。
3、影像表现
正常前列腺MRI表现
外周带
影像：T2WI呈均匀高信号。
病理:腺管直而长，间质疏松,自由水含量较多。
中央带
影像:T2WI呈略低信号病理:腺管粗枝状，间质致密，含大量平滑肌。
移行带
影像:T2WI信号强度类似中央带，呈中等或略低信号。
病理:移行带腺泡的形态与外周带相似，但间质非常致密。
前列腺癌MRI表现
影像:T2WI信号减低，弥散受限。动态增强曲线呈“速升速降”表现。
病理:从正常到增生到癌，腺泡细胞数量逐渐增多，即自由水逐渐减少，结合水逐渐增多。
4、前列腺MRS的代谢产物
枸橼酸盐(citrate，Cit)cit是精液的主要成分，由前列腺上皮细胞分泌并在腺管内浓缩，BPH时，腺上皮增生致Cit分泌增多，PCa时腺上皮细胞破坏致Cit减少。位于2.6-2.7ppm处。
胆碱(choline，Cho)Cho与细胞膜的合成及降解有关，BPH和PCa时，细胞膜增生加快，Cho升高，BPH时Cho升高幅度小，PCa时Cho升高明显。位于3.25ppm处。
肌酸(creatine，Cr)Cr参与能量代谢，在正常、BPH和PCa时变化不大。位于3.05ppm处。
目前国际上多使用Cho+Cr/cit比值来反映前列腺代谢情况。
5、前列腺癌影像报告与数据系统(PI-RADS)
依据T2WI、DWI、DCE-MRI给出评分，PI-RADS 评分4或5分应考虑活检
6、鉴别诊断
1、前列腺增生:50岁以上男性约有50%患BPH；主要发生在移行带，T1WI呈略低信号，T2WI可为等、低或高信号；DWI信号不均，ADC较前列腺癌高。逐渐强化，延迟强化。包膜及周围脂肪间隙完整。
2、前列腺炎：急性细菌性前列腺炎细胞特征是中性粒细胞大量浸润。慢性细菌性前列腺炎淋巴细胞浸润多见，常伴有腺体萎缩。前列腺炎可以是弥漫性或局灶性的T2WI低信号影，轻-中度弥散受限，是由于增多的炎性细胞浸润导致。在急性前列腺炎中，可以看到增大的反应性淋巴结，与正常前列腺组织相比，DCE早期强化，类似于前列腺癌。
3、前列腺脓肿：前列腺脓肿是细菌性前列腺炎最常见的并发症。
典型MR表现:类圆形脓腔为坏死液化组织，T1WI为低信号， T2WI为高信号，弥散受限；增强后壁及分隔明显强化。
4、出血：多见于前列腺活检后，外周带较移行带多见。大多主张活检后6-8周再行MRI检查。T1WI高信号。与正常组织相比，肿瘤出血率较低，因前列腺癌组织内具有抗凝作用的枸橼酸盐含量较低，肿瘤病灶内出血吸收更快。
7、小结
前列腺由外周带、移行带、中央带和前纤维肌基质带构成，由于组织结构和含水量差异，前列腺各解剖带在T2WI上呈不同信号强度。
PI-RADS评估类别基于多参数MRI的结果，它是T2加权(T2WI)、弥散加权成像(DWI)和动态对比增强(DCE)成像的组合。外周带病灶主要依据DWI及ADC图，移性带病灶主要依据T2WI。
参考文献：
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